oncogenesis

💡 Further expansion of such HSC mutations results in clonal hematopoiesis of indeterminate potential (CHIP), a known driver of oncogenesis and dysfunctional inflammation.

گسترش بیشتر چنین جهش‌های HSC منجر به خون‌سازی کلونال با پتانسیل نامشخص (CHIP) می‌شود که یک عامل شناخته‌شده در سرطان‌زایی و التهاب ناکارآمد است.

💡 Adaptive oncogenesis attributes that in large part to the tissue damage induced by what is supposed to be a beneficial therapy.

انکوژنز تطبیقی این را تا حد زیادی به آسیب بافتی ناشی از آنچه که قرار است یک درمان مفید باشد، نسبت می‌دهد.

💡 Diet alone doesn’t cause oncogenesis, but nutrition influences risk alongside genetics, infections, and environmental exposures.

رژیم غذایی به تنهایی باعث سرطان‌زایی نمی‌شود، اما تغذیه در کنار ژنتیک، عفونت‌ها و عوامل محیطی بر این خطر تأثیر می‌گذارد.

💡 Viral proteins can contribute to oncogenesis by disabling checkpoints that normally stop damaged cells from dividing.

پروتئین‌های ویروسی می‌توانند با غیرفعال کردن نقاط بازرسی که معمولاً مانع از تقسیم سلول‌های آسیب‌دیده می‌شوند، در سرطان‌زایی نقش داشته باشند.

💡 The paper linked chronic inflammation to oncogenesis, showing how persistent signals reshape tissue microenvironments.

این مقاله التهاب مزمن را به سرطان‌زایی مرتبط دانست و نشان داد که چگونه سیگنال‌های مداوم، ریزمحیط‌های بافت را تغییر شکل می‌دهند.

💡 “The reprogramming process and oncogenesis share several characteristics,” she says.

او می‌گوید: «فرآیند برنامه‌ریزی مجدد و سرطان‌زایی چندین ویژگی مشترک دارند.»