ویروس‌ها، به عنوان عوامل تکثیر اجباری درون‌سلولی، دارای ساختاری بسیار سازمان‌یافته هستند که شامل یک هسته اسید نوکلئیک (DNA یا RNA) است که توسط یک پوشش پروتئینی محافظ به نام کپسید احاطه شده و در برخی موارد با یک لایه لیپیدی یا پوشش خارجی (Envelope) نیز همراه است. بقا و عفونت‌زایی ویروس به حفظ یکپارچگی این ساختارها وابسته است؛ زیرا هرگونه تغییر ساختاری که منجر به جدایی یا دناتوره شدن پروتئین‌های کپسید شود، به مفهوم تخریب برگشت‌ناپذیر تعبیر می‌شود. این تخریب، که در فرآیندهای ویروس‌شناسی به آن کافت یا لیز ساختاری نیز اطلاق می‌گردد، مانع از چسبیدن صحیح ویروس به سلول میزبان، ورود ژنوم به سیتوپلاسم، و در نهایت، فرآیند مونتاژ ذرات جدید خواهد شد.
ویریولیز (Virolysis)، در زیست‌شناسی ویروسی، فرآیندی بنیادین است که به تخریب ساختاری و عملکردی اجزای یک ذره ویروسی (ویرایون) اشاره دارد و نتیجه آن، از دست رفتن برگشت‌ناپذیر توانایی عفونت‌زایی ویروس است. این مفهوم نباید با مراحل طبیعی چرخه زندگی ویروس، مانند کافت سلولی (Lysis) که توسط ویروس برای رهاسازی از سلول میزبان انجام می‌شود، اشتباه گرفته شود. ویریولیز معمولاً به عنوان یک مکانیسم خارجی، ناشی از عوامل فیزیکی یا شیمیایی مانند حرارت، تابش، یا مواد ضدعفونی‌کننده (مانند حلال‌های لیپیدی یا عوامل اکسیدکننده) تعریف می‌شود که ساختار محافظ ویروس، یعنی کپسید و پوشش لیپیدی (در صورت وجود)، را هدف قرار می‌دهد و آن را از هم می‌پاشد.
مکانیسم‌های مولکولی تخریب برگشت‌ناپذیر ساختاری
تخریب برگشت‌ناپذیر ساختار ویروس از طریق هدف قرار دادن نقاط ضعف مولکولی آن صورت می‌گیرد. در ویروس‌های پوشش‌دار (Enveloped Viruses)، اولین و آسان‌ترین هدف، غشای لیپیدی است؛ حلال‌ها و دترجنت‌ها پیوندهای ضعیف بین لیپیدها و پروتئین‌های پوشش را شکسته و غشا را تجزیه می‌کنند، که این امر به نوبه خود، ثبات کپسید داخلی را نیز مختل می‌سازد. در مورد ویروس‌های بدون پوشش، تمرکز بر دناتوره کردن پروتئین‌های کپسید است. این پروتئین‌ها که از طریق برهم‌کنش‌های غیرکووالانسی (مانند پیوندهای هیدروژنی، یونی و برهم‌کنش‌های آبگریز) در کنار هم قرار گرفته‌اند، در اثر تغییرات شدید در دما یا pH، دچار تغییر شکل فضایی شده و ساختار سه‌بعدی لازم برای شناسایی گیرنده‌های سلولی را از دست می‌دهند؛ این فرآیند، نقطه پایان فعالیت بیولوژیکی ویروس محسوب می‌شود.
